文章摘要:目的 观察电针对膝骨性关节炎（KOA）大鼠痛性行为学，脊髓背角大麻素受体2（CB2R）、p-P38、p-ERK表达的影响，探讨电针治疗KOA慢性疼痛的作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为空白组、盐水组、模型组、电针组、CB2R阻断组、CB2R阻断+电针组，每组8只。除空白组和盐水组外，采用左膝关节腔注射谷氨酸钠碘乙酸制备KOA慢性疼痛模型，盐水组左膝关节腔注射生理盐水。造模14 d后，电针组于左侧“阳陵泉”“内膝眼”行电针刺激，1次/d,15 min/次；CB2R阻断组腹腔注射CB2R阻断剂；CB2R阻断+电针组腹腔注射CB2R阻断剂后行电针干预，5次为1个疗程，共治疗2个疗程，每个疗程结束后间歇1 d进行痛性行为学评价，免疫荧光检测大鼠左侧脊髓背角CB2R表达及脊髓背角神经元CB2R、p-P38和p-ERK定位表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠左侧机械痛缩足阈和左后肢负重能力显著降低（P<0.01），左侧脊髓背角CB2R表达、CB2R/NeuN、p-P38/NeuN和p-ERK/NeuN双染阳性细胞数显著增加（P<0.05,P<0.01）；与模型组比较，电针组、CB2R阻断+电针组大鼠机械痛缩足阈和左后肢负重能力明显升高（P<0.01），且电针组优于CB2R阻断+电针组（P<0.05,P<0.01），电针组大鼠左侧脊髓背角CB2R表达和CB2R/NeuN双染阳性细胞数显著增加（P<0.01）,p-P38/NeuN和p-ERK/NeuN双染阳性细胞数显著减少（P<0.01）。结论 电针“阳陵泉”“内膝眼”可抑制KOA大鼠痛性行为，其机制可能与激活脊髓背角CB2R，抑制P38/ERK信号通路激活有关。

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